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Angioplastie und Restenosen: Weil es vielversprechend erscheint, eine arterielle Obstruktion der Koronargefäße mittels eines Perkutankatheters zu beseitigen, werden Jahr für Jahr mehr Angioplastien vorgenommen – allein in den USA 100.000 Eingriffe dieser Art jährlich mit steigender Tendenz. Mindestens ein Drittel der mit dieser Technik versorgten Koronarkranken muß mit Restenosen rechnen. Warum der initial erfolgreichen Angioplastie die Wiederverlegung des betroffenen Gefäßes folgen kann, ergibt sich aus dem – wenn auch minimalen – Trauma, das an der Innenschicht der Koronargefäße bei dieser besonderen Technik gesetzt wird. Am Ort des Eingriffs nehmen Endothel, Intima und Media Schaden, und ein Teil des Umgebungsgewebes im Atherombereich wird übermäßig gedehnt. Hier entwickeln sich nicht selten Anlagerungsthromben. Das Endothel braucht Monate, um den so entstandenen Schaden zu reparieren und seine Schutzfunktionen gegenüber thrombogenen Einflüssen wiederzugewinnen. Die antithrombogene Eigenschaft des intakten Endothels beruht auf der Bildung und Wirkung von Prostazyklin, Gewebeplasminogenaktivator, antithrombotisch wirkenden Zelloberflächenproteinen, Heparin und dem vom Endothel abstammenden Relaxing factor. Verletzungen der Gefäßinnenschicht setzen Gerinnungsvorgänge in Gang, begünstigen die Blutplättchenanlagerung und aktivieren die Gerinnungskaskade. Eingriffe am Endothel bzw. ein dort gesetzter Schaden während der Angioplastie vermögen Thrombosen und Gefäßspasmen auszulösen. Weder Azetylsalizylsäure, Heparin, Vasodilatatoren vom Nitrattyp noch Kalziumantagonisten können dabei eine Restenose mit Sicherheit verhindern. Dies findet möglicherweise eine Erklärung in ihren Wirkmechanismen, die die Vorgänge am Endothel unbeeinflußt lassen. Selbst stärkere Thrombozytenaggregationshemmer als die vorgenannten Stoffe sind nicht praktikabel. Ohne Ergebnis blieben Versuche mit Fischölsupplementen und dem Gerinnungshemmer Warfarin (COUMADIN). Auch die Kurzzeitgabe von Heparin hat auf die Restenosierungsrate wenig Einfluß. Klinische Studien mit subkutan verabreichtem Heparin für 3 bis 4 Monate nach der Angioplastie bieten bessere Aussichten. Am Reparaturmechanismus des Endothels ist auch ein gefäßwandeigenes Heparin beteiligt, das die überschießende Bildung der glatten Muskulatur der Gefäße hemmt. Die Forschung sucht nach Stoffen, mit denen sich die proliferativen Vorgänge im Verletzungsbereich des Gefäßes bremsen lassen. Die Problemstellung ist erkannt, eine Problemlösung indes noch nicht in Sicht (BRADY, A. J. B., J. B. WARREN: Brit. med. J. 303 [1991], 729)


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