Nach einer jetzt veröffentlichten Kohortenstudie mit über 1600 älteren Bluthochdruckkranken (Durchschnittsalter 75 Jahre) ist unter
Kalziumantagonisten doppelt so häufig mit Blutungen im Magen-Darm-Bereich zu rechnen wie unter Betarezeptorenblockern (28 vs. 14 pro 1.000
Patientenjahre). Der Unterschied läßt sich für Diltiazem (DILZEM u.a.) und Verapamil (ISOPTIN u.a.) statistisch absichern, nicht jedoch für
Nifedipin (ADALAT u.a.).1
Die Nachricht kommt nicht überraschend: Herzinfarktpatienten, deren Koronarthromben mit dem Gewebe-Plasminogen-Aktivator TPA (Alteplase [ACTILYSE])
lysiert werden, erleiden unter Einnahme eines Kalziumantagonisten vermehrt Hirnblutungen.2
Eine Doppelblindstudie mit Nimodipin (NIMOTOP) bei Patienten mit Herzklappenersatz wurde wegen erhöhter Sterblichkeit vorzeitig abgebrochen (a-t 5 [1995],
49): Von 150 Patienten, die perioperativ Nimodipin oder Scheinmedikament einnehmen, sterben acht (11%) unter Verum, davon fünf direkt aufgrund massiver
Blutungen, die bei zwei weiteren zum Tod beigetragen haben können. Unter Plazebo verstirbt ein Kranker (1,3%), nachdem sein Herz bei der Sternotomie
verletzt wurde. Zu schweren Blutungen kommt es unter dem Kalziumantagonisten dreimal häufiger: 10 (13%) vs. 3 (4%).3
Kalziumantagonisten hemmen Plättchenaggregation und thrombozytenaktivierende Faktoren. Zudem stimulieren sie die Bildung von Stickoxid, einem Hemmstoff
der Thrombozytenaggregation. Auch Vasodilatation könnte zu Blutungen beitragen oder zumindest die Vasokonstriktion behindern, die physiologisch der
Blutung folgt.1
FAZIT: Bestimmte Kalziumantagonisten scheinen dosisabhängig das Risiko zu erhöhen, an den Folgen der koronaren Herzkrankheit zu sterben bzw.
bei Hochdruck einen Herzinfarkt zu erleiden (a-t 10 [1995], 97).
Zweifel am Nutzen dieser Wirkstoffgruppe werden verstärkt durch Berichte über bedrohliche Blutungen, die sich auf Beeinträchtigung der Gerinnung
zurückführen lassen. Auch unter diesem Gesichtspunkt gelten Betarezeptorenblocker als Mittel der Wahl, die nachweislich die Sterblichkeit von
Hochdruckpatienten senken.
1 | PAHOR, M. et al.: Lancet 347 (1996), 1061 |
2 | GORE, J. M. et al.: Circulation 83 (1991), 448 |
3 | LEGAULT, C. et al.: Stroke 27 (1996), 593 |
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