Restenose-Risiko nach intrakoronarem Stent unter ACE-Hemmer erhöht: Die erneute Einengung des Lumens nach intrakoronarer Stentimplantation ist das immer noch ungelöste Hauptproblem der interventionellen Kardiologie. Patienten mit genetischer Veranlagung zu vermehrter Bildung des Angiotensin-1-Converting-Enzyms (ACE; sog. DD-Genotyp) haben ein höheres Restenose-Risiko (RIBICHINI, F. et al.: Circulation 1998; 97: 147-54). Daher hat man sich von ACE-Hemmern einen Schutzeffekt vor Wiedereinengung versprochen. Nun erscheint die erste randomisierte Interventionsstudie hierzu - mit einem erstaunlichen, paradoxen Ergebnis. 345 Patienten, die wegen stenosierender koronarer Herzkrankheit ein Stentimplantat erhalten, werden auf ihren Genotyp untersucht. 91 Patienten mit DD-Genotyp für ACE erhalten innerhalb von 48 Stunden nach dem Eingriff zusätzlich zu Thrombozytenaggregationshemmern sechs Monate lang entweder 40 mg Quinapril (ACCUPRO) oder Plazebo. Die Stentimplantation erweitert das koronare Lumen in beiden Gruppen um durchschnittlich 2 mm. Nach sechs Monaten hat die Quinaprilgruppe durchschnittlich 1,2 mm, die Plazebogruppe 0,8 mm an Lumenweite verloren (p = 0,015). Unter dem ACE- Hemmer kommt es bei 37%, unter Plazebo bei 24% zur Restenose von mehr als der Hälfte des Lumens. Schwere klinische Zwischenfälle treten unter ACE-Hemmer bei 24% auf, unter Plazebo bei 16%. Ein Patient in der Quinaprilgruppe erleidet einen Herzinfarkt (MEURICE, T. et al.: Lancet 2001; 357: 1321-4). Dieser wichtige, unerwartete Befund bedarf dringend der Überprüfung und hat möglicherweise Konsequenzen für die antihypertensive Therapie bei Patienten, die einen intrakoronaren Stent benötigen, -Red.

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