arznei-telegramm 2002; 33: 23


 
Kurz und bündig
 
 

Nochmals – EDTA-Chelattherapie der koronaren Herzkrankheit ohne Nutzen: Die Idee, dass der Chelatbildner EDTA arteriosklerotische Prozesse günstig beeinflussen könnte, wird seit 50 Jahren propagiert. Es gibt keine randomisierten kontrollierten Studien, die einen Nutzen belegen, aber mehrere, die zu negativem Ergebnis kommen. Auch die wechselnden Wirkhypothesen, die das Konzept untermauern sollen, sind wissenschaftlich unhaltbar. Ursprünglich stellten sich die Befürworter eine Reinigung "verkalkter" Gefäße durch Lösung von Kalzium aus den atherosklerotischen Plaques ähnlich wie die Reinigung verstopfter Wasserrohre vor ("Rohrfrei"; a-t 1984; Nr. 1: 1-2). EDTA-Infusionen sind jedoch nicht harmlos. Zu den Risiken gehören Hypokalziämie mit Tetanie, allergische Reaktionen, Nierenversagen, Herzrhythmusstörungen und Knochenmarkdepression. Tödliche Zwischenfälle sind beschrieben. Ob die jetzt publizierte randomisierte plazebokontrollierte Studie ethisch überhaupt gerechtfertigt war, ist zu bezweifeln. 84 Patienten mit stabiler Angina pectoris haben daran teilgenommen. Sie erhalten zusätzlich zur Standardtherapie im Verlauf eines halben Jahres insgesamt 33 Infusionen mit EDTA, wie es das "Protokoll" US-amerikanischer Befürworter der Methode vorsieht, oder Plazebo-Infusionen mit Kochsalz statt EDTA. Gemessen an der Zeit bis zu einer ST-Streckensenkung um mindestens 1 mm (Zeit bis zur Ischämie) im Belastungs-EKG, der Belastungskapazität und der Lebensqualität findet sich kein Hinweis auf einen günstigen Effekt der Chelattherapie. In beiden Gruppen erleidet ein Patient einen Herzinfarkt. Bei einem Teilnehmer der Chelatgruppe steigt das Serumkreatinin im Verlauf der ersten zehn Behandlungen von 1,5 mg% auf 2,1 mg%. Innerhalb von zehn Wochen nach Absetzen sinkt es wieder auf 1,6 mg% (KNUDTSON, M.L. et al.: JAMA 2002; 287: 481-6; ati d).



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