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Vitamin E – Chaos perfekt? Die im März dieses Jahres publizierte Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS) mit Vitamin E (EPLONAT u.a.)-Hochdosen gibt mehr Rätsel auf, als sie löst. Das Antioxidans soll die Häufigkeit nichttödlicher Myokardinfarkte bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit auf weniger als ein Drittel senken (14 von 1.035 [1,3%] vs. 41 von 967 [4,2%] unter Plazebo), hat aber keinen Einfluß auf die kardiovaskuläre Sterblichkeit. Im Gegenteil: In den Interventionsgruppen (täglich 800 IE, später 400 IE Vitamin E) sterben insgesamt (36 vs. 26) und an Herz-Kreislauf-Erkrankungen (27 vs. 23) mehr Menschen, wenngleich nicht signifikant. Theoretische Grundlage für die Wirkung von Vitamin E ist die Lipid-Oxidations-Hypothese. Danach beschleunigt die Oxidation von Lipoproteinen geringer Dichte (LDL) die Größenzunahme und Instabilität atherosklerotischer Plaques. Plaquerupturen verursachen Gefäßverschluß mit Herzinfarkt. Antioxidantien wie Vitamin E sollen diesen Prozeß aufhalten. Der Trend zur Übersterblichkeit in der Verumgruppe der CHAOS-Studie läßt sich mit dieser These jedoch nicht vereinbaren. Mängel wie die nicht geplante Dosishalbierung mitten im Studienverlauf, die mit mangelndem Vorrat begründet wird, indirektes Follow up und Einnahmezuverlässigkeit nur bei 50% der Teilnehmer begründen Zweifel an der Aussagekraft. Nach einer Ende vergangenen Jahres veröffentlichten Übersicht senkt Vitamin E die kardiovaskuläre Sterblichkeit zwar in mehreren Fallkontrollstudien, nicht aber in den randomisierten Untersuchungen. Niedrigdosiertes Vitamin E (täglich 50 mg) verhütet in der finnischen Alpha Tocopherol, Beta Caroten Cancer Prevention (ATBC)-Studie Angina pectoris bei Rauchern nicht besser als Plazebo. Bis zur Klärung der Widersprüche durch große kontrollierte Studien, die zur Zeit durchgeführt werden, kann eine Vitamin-E-Einnahme zur Herzinfarkt-Prophylaxe nicht empfohlen werden (STEPHENS, N. G. et al.: Lancet 347 [1996], 781; RAPOLA, J. M. et al.: J. Am. Med. Ass. 275 [1996], 693/ati d).


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