Der Verdacht auf einen hepatotoxischen Klasseneffekt von Glitazon-Antidiabetika erhärtet sich. Das erste Glitazon, Troglitazon (USA: REZULIN), wurde 1997 wegen Hepatotoxizität mit mindestens 63 Todesfällen weltweit vom Markt gezogen (a-t 1997; Nr. 12: 127). Auch der Nachfolger Rosiglitazon (AVANDIA) wird mit tödlichem Leberversagen in Verbindung gebracht (a-t 2000; 31: 66-7). Jetzt erscheinen drei Berichte über schwere Leberschäden in Verbindung mit dem jüngsten Glitazon-Abkömmling Pioglitazon (ACTOS):

	fulminantes Leberversagen bei einem 78-jährigen Mann nach zweimonatiger Einnahme von täglich 30 mg. Das histologische Bild entspricht dem einer arzneimittelinduzierten Hepatitis (1).
	Sklerenikterus und helle Stühle bei einem 49-jährigen Mann eine Woche nach Erhöhung der sechs Monate lang eingenommenen Dosis von 30 mg auf 45 mg. Die Transaminasen sind 13fach erhöht. Die Biopsie bestätigt einen gemischten hepatozellulären/cholestatischen Leberschaden (2).
	Erhöhung der GPT auf das Siebeneinhalbfache der oberen Norm bei einem 77-jährigen Mann unter täglich 30 mg (3).

Orale Antidiabetika vom Glitazontyp stufen wir seit Markteinführung als bedenklich ein. Schadeffekten wie Hepatotoxizität, lebensbedrohliche Herzinsuffizienz, Ödeme und Gewichtszunahme der ohnehin häufig übergewichtigen Patienten steht kein adäquater Nutzen gegenüber.

1

CHASE, M.P., YARZE, J.C.: Am. J. Gastroenterol. 2002; 97: 502-3

2

MAY, L.D. et al.: Ann. Intern. Med. 2002; 136: 449-52

3

MAEDA, K.: Ann. Intern. Med. 2001; 135: 306