BOVINE SPONGIFORME ENZEPHALOPATHIE (BSE):
INFEKTIONSRISIKO BEIM MENSCHEN DURCH MEDIKAMENTE

Im Jahre 1986 begründeten wir unsere Warnung vor dem inzwischen aus dem Handel gezogenen Rinderhirnextrakt CRONASSIAL neben dem Risiko der Induktion von immunallergischen Erkrankungen wie GUILLAIN-BARRE-Syndrom mit der Gefahr der Übertragung von infektiösen Agenzien wie Slow Virus oder Prionen (vgl. a-t 5 [1986], 33). Auch bei der Diskussion über die Risiken der Frischzellentherapie spielte dieses Infektionsrisiko durch die Inokulation von Gewebshomogenaten aus Schafen eine Rolle.

Seit 1985 beobachtet man in England eine massenhafte Verbreitung der bovinen spongiformen Enzephalopathie (BSE), die derzeit bis zu 1% des gesamten Rinderbestandes erfaßt hat. Vorher war die Erkrankung nur sporadisch bei Ziegen und Schafen beobachtet worden (Traberkrankheit, Scrapie). Als Ursache für die plötzliche Ausbreitung der Erkrankung wird die Verwendung von Kadavern infizierter Schafe zur Herstellung von Kraftfutter für Rinder seit Ende der 70er Jahre vermutet. Tierkadaver werden in Abdeckereien bei 130 °C unter Überdruck behandelt, um das Fett zu entziehen, das z.B. der Seifenherstellung dient. Der proteinreiche Rest wird zermahlen und als Kraftfutterzusatz verwendet. Anscheinend ist das infektiöse Prinzip der Scrapie gegen diese Hitzebehandlung resistent. Dafür spricht, daß die Erkrankung nun auch bei Zoo-Antilopen, Zuchtnerzen und Katzen beobachtet wird, die so hergestelltes Kraftfutter erhielten. Auch in der Bundesrepublik Deutschland sind erste Fälle bei Schafen und Ziegen bekanntgeworden.

Als Erreger der spongiformen Enzephalopathie werden infektiöse Partikel (Slow Virus, Prionen [proteinaceus infectious particles] oder Virinos) angenommen, die keine den Viren übliche DNS- oder RNS-Strukturen besitzen, sondern möglicherweise Eiweiße sind und gegen übliche Verfahren oder Hitzesterilisierung oder gegen Desinfektionsmittel wie Formalin oder 70%igen Alkohol resistent sind. Die Erreger führen zu keiner Abwehrreaktion des Immunsystems und lassen sich mit üblichen Diagnoseverfahren nicht erkennen.1 Erst wenn die Erreger nach langzeitigem symptomfreien Verweilen in Blut, Milz, Lymphgewebe und anderen Organen massiv das Gehirn befallen, kommt es zu einem Untergang von Neuronen mit den Symptomen des progredienten Hirnabbaus und einem typischen histologischen Befund (Fibrillengeflechte um nekrotische Neurone), der die Diagnosestellung zuläßt.

Mit Hirnextrakten infizierter Tiere läßt sich die Erkrankung auf fast jede andere Tierart übertragen. Die Krankheit wird auch beim Menschen beobachtet, und zwar als KURU in Neuguinea nach ritualem Verspeisen menschlichen Gehirns oder als CREUTZFELDT-JAKOB-Erkrankung, die durch Instrumente bei Hirnoperationen, durch Implantate von Dura mater oder durch Wachstumshormonpräparate von Mensch zu Mensch übertragen wurde (vgl. a-t 1 [1986], 1).

Die symptomfreie Inkubationszeit der Erkrankung ist von Tierart zu Tierart unterschiedlich lang, bei Rindern wahrscheinlich 5-7 Jahre. Beim Menschen scheint sie bis zu 30 Jahre zu betragen. So erkrankten Kinder, die wegen Zwergwuchs mit Wachstumshormon behandelt wurden, das aus der Hypophyse eines Patienten mit CREUTZFELDT-JAKOB'scher Erkrankung gewonnen wurde, erst im Alter von 30-40 Jahren. Andererseits hängt die Inkubationszeit von der Art der Übertragung ab. Patienten, denen Dura mater von infizierten Patienten im Rahmen von Hirnoperationen implantiert wurde, zeigten schon nach zwei Jahren Symptome des Hirnabbaus.

Aus diesen Erfahrungen weiß man, daß bisher nur das Kochen von Gewebe in 1 N Natronlauge das infektiöse Agens zu zerstören scheint. Diskutiert wird auch eine mögliche Hitzebehandlung bei mehr als 150 °C über längere Zeit. Dies hat gravierende Folgen für die Herstellung von Arzneimitteln aus Organen oder Organextrakten, denn es gibt kein Verfahren, das unter diesen Bedingungen die Herstellung von nicht denaturierten Organextrakten vorstellbar macht. Andererseits erfordert die Ausbreitung der Erkrankung bei Haustieren und die Lebensbedrohlichkeit der Erkrankung beim Menschen Maßnahmen zum Schutz von Mensch und Tier.

Schon im März 1989 hat die britische Gesundheitsbehörde "Richtlinien zur Herstellung von Organpräparaten" erlassen, nach denen Hirn, Nervengewebe, Milz, Thymus, andere lymphatische Gewebe, Plazenta oder Zellkulturen von Rind, Schaf, Ziege, Reh oder anderen Tieren, die für Scrapie- ähnliche Erreger empfänglich sind, als Ausgangsmaterial für die Arzneimittelherstellung ausgeschlossen werden.2

Das Bundesgesundheitsamt möchte als zuständige Überwachungsbehörde aus seuchenhygienischen Gründen ein gleichartiges Verbot für 458 "Organotherapeutika" aussprechen, die Organextrakte vom Rind enthalten. Es handelt sich in der Mehrzahl um Altpräparate mit fiktiver Zulassung, für die bisher keine Belege für Wirksamkeit und Unbedenklichkeit vorliegen, nämlich um Präparate aus Nervengewebe, Thymusdrüse sowie um Mischpräparate, z.B. Arzneimittel der sogenannten "zytoplasmatischen" Therapie, die alle durch parenterale Gabe, über Wunden oder die Cornea zur Inokulation der infektiösen Agenzien führen können. Zu derartigen Arzneimitteln gehören aber auch anerkannte Pharmazeutika wie Heparin, Heparinoide oder Insuline.

Das Bundesgesundheitsamt bedarf für diese Maßnahme des Verbraucherschutzes der Zustimmung des weisungsberechtigten Ministeriums für Jugend, Familie, Frauen und Gesundheit. Dies könnte sich als problematisch erweisen, denn bereits bei einem Entwurf für eine Verordnung zum Verbot der Frischzellentherapie gemäß § 6 AMG hat das Ministerium einseitig nur die Argumente eines Auftragsgutachtens der Verwender dieser Therapie berücksichtigt und den Gesichtspunkten des Verbraucherschutzes und des Schutzes der Patienten keine Beachtung geschenkt.