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Erhöht Eradikation von Helicobacter pylori die Gefahr einer Reflux-Ösophagitis? In einer prospektiven Nachbeobachtungsstudie über 18 Monate entwickeln 32 (13%) von 244 Patienten nach erfolgreicher Eradikation von Helicobacter pylori bei Ulcus duodeni eine Refluxösophagitis. War die Behandlung bei gleicher Indikation nicht erfolgreich, erkranken dagegen nur 7 (3%) von 216 Patienten. Die durchweg leicht- bis mäßiggradigen Speiseröhrenentzündungen (endoskopisch Grad I und II) treten vor allem im ersten Jahr nach Eradikation vermehrt auf. Ab dem zweiten Jahr gleichen sich die Häufigkeiten an. Dennoch ergibt sich hochgerechnet über drei Jahre eine Verdoppelung des Risikos der Refluxösophagitis (26% vs. 13%). Eine Erklärung für die unerwarteten Befunde fällt auch den Autoren der Studie schwer. Obwohl die Gruppenzuteilung nicht randomisiert erfolgte, sind die Patientencharakteristika (z.B. Alter, Geschlecht, Alkoholkonsum) vergleichbar. Bei bekannt hoher Rezidivrate der Zwölffingerdarmgeschwüre (58% in 18 Monaten) werden Patienten mit fortbestehender Helicobacter-pylori-Infektion häufiger nachendoskopiert. Entzündungen der Speiseröhre bleiben demnach bei ihnen nicht häufiger unentdeckt. Die Befunde lassen sich zum Teil mit der größeren Gewichtszunahme der von H. pylori befreiten Patienten erklären, die nach erfolgreicher Behandlung der mit der Nahrungsaufnahme verbundenen Beschwerden dazu neigen, sich mehr als satt zu essen. Gewichtszunahme ist ein bekannter Risikofaktor für die Refluxösophagitis. Außerdem könnte der mit anhaltender H.-pylori-Infektion des Magens einhergehenden vermehrten lokalen Ammoniakproduktion Bedeutung zukommen. Ammoniak neutralisiert Säure und könnte die Schleimhaut am Ösophagussphinkter schützen. Eine Eradikation von H. pylori würde dann auch diesen protektiven Faktor eliminieren und bei gegebener Disposition das Risiko einer Entzündung der Speiseröhre erhöhen (LABENZ, J. et al.: Gastroenterol. 112 [1997], 1442 / ati d).

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