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Polyneuropathien unter CSE-Hemmern: CSE-Hemmer-bedingte Muskelschäden wirken sich im Extremfall als lebensbedrohliche Rhabdomyolysen aus (a-t 1997; Nr. 7: 80). Der Schädigungsmechanismus ist nicht klar, ein Zusammenhang mit dem Abfall des für den Muskelstoffwechsel wichtigen Ubichinons wird vermutet. Er trägt möglicherweise auch zum Auftreten von Polyneuropathien unter CSE-Hemmern bei. Eine 47-jährige Frau klagt nach siebenmonatiger Einnahme von Pravastatin (MEVALOTIN, PRAVASIN) über Parästhesien in Fingern und Zehen. Nach Absetzen kommt es innerhalb kurzer Zeit zur Rückbildung (NETZWERK-Bericht 7.965). In zeitlichem Zusammenhang mit der Einnahme von Lovastatin (MEVINACOR) entwickelt ein herzkranker Patient eine Ataxie und beinbetonte Polyneuropathie (NETZWERK-Bericht 6.438). Bereits vor mehr als zehn Jahren wurden Verdachtsberichte aus Australien zu Parästhesien unter dem CSE-Hemmer Simvastatin (ZOCOR u.a.) gemeldet (vgl. a-t 1993; Nr. 8: 83). Eine methodisch sorgfältig durchgeführte Fallkontrollstudie aus Dänemark, deren Autoren auf umfassende Patienten- und Verschreibungsregister zurückgreifen können, untersucht den Zusammenhang systematisch. Das Risiko einer idiopathischen Polyneuropathie steigt bei Einnahme von CSE-Hemmern auf das 3,7fache (95% Vertrauensintervall [CI] 1,8-7,6), bei striktem Ausschluss aller anderen möglichen Ursachen sogar auf das 14fache (95% CI 5,3-38). Mit kumulativer Dosis und Dauer der Behandlung nimmt die Gefährdung zu. Bei den über 50-Jährigen ist demnach pro Jahr bei einem von 2.200 Behandelten mit einer zusätzlichen Neuropathie zu rechnen (GAIST, D. et al.: Neurology 2002; 58: 1333-7). Die Nutzen-Schaden-Einschätzung für CSE-Hemmer ändert sich durch diese Daten nicht. Bei Patienten mit Symptomen einer Neuropathie ist jedoch auch bei Vorliegen anderer möglicher Auslöser (z.B. Diabetes mellitus) differenzialdiagnostisch eine medikamentöse Ursache in Betracht zu ziehen.

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