VEGF-HEMMER (II)* – THERAPIE BEI RETINAVENENVERSCHLUSS
Der Verschluss einer Retinavene ist nach der diabetischen Retinopathie die zweithäufigste Gefäßerkrankung der Netzhaut. Verschluss eines Venenastes (VAV) ist dabei häufiger als ein Zentralvenenverschluss (ZVV). Glaukompatienten haben ein fünf- bis siebenfach erhöhtes Risiko für einen Verschluss. Als weitere Risikofaktoren gelten Nikotinkonsum, Insult, arterielle Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen und Diabetes mellitus mit Spätkomplikationen.1,2
| * | Der erste Teil zur Therapie des diabetischen Makulaödems und zu den Störwirkungen der VEGF-Hemmer erschien in a-t 2015; 46: 73-7. |
Die mit dem Gefäßverschluss häufig einhergehende schmerzlose Visusverschlechterung ist oft Folge des Makulaödems: Durch Obstruktion der Venenstrombahn steigt der Gefäßdruck. Eiweiß- und Flüssigkeit treten in das umgebende Netzhautgewebe aus. Die retinale Hypoxie führt zur Freisetzung von vaskulärem epithelialen Wachstumsfaktor (VEGF), der die Permeabilität der Gefäße erhöht und dadurch das Ödem unterhält. Sekundärkomplikationen wie Gefäßneubildungen und sekundäres Glaukom können zu der Sehverschlechterung beitragen.2,3 Neben Verminderung der Sehschärfe kann das Makulaödem mit verschwommenem oder verzerrtem Sehen, verschlechtertem Kontrast, Fotophobie und Skotomen einhergehen. Ist die Makula nicht beteiligt, verläuft der Verschluss symptomlos. mehr
© 2015 arznei-telegramm, publiziert am 18. September 2015
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