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EMPFEHLUNGEN FÜR DIE THERAPIE DES VORHOFFLIMMERNS

Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Rhythmusstörungen in der ärztlichen Praxis. Nach epidemiologischen Studien nimmt die Häufigkeit mit steigendem Alter zu. So findet man Vorhofflimmern in der Gesamtpopulation bei 0,2% bis 0,4% der Personen,1 bei über 75jährigen jedoch bei 11,6%.2 Unterschieden werden paroxysmales Vorhofflimmern und chronische Verlaufsformen. Eine rheumatische Herzerkrankung gilt nur noch bei einem kleineren Teil der Patienten als Ursache. Die übrigen Formen werden als sogenanntes "nichtrheumatisches" Vorhofflimmern zusammengefaßt. Oftmals bestehen begleitende kardiale Erkrankungen. So sind nach der Framingham-Studie neben Klappenfehlern Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit (KHK) und Herzinsuffizienz mit Vorhofflimmern vergesellschaftet.3 Daneben kommen auch nichtkardiale Erkrankungen in Betracht (z.B. monosymptomatische Hyperthyreose).

Hämodynamisch nimmt durch Wegfall der Vorhofkontraktionen das Herzminutenvolumen ab. Meist ist dies ohne klinische Relevanz. Bei bereits bestehender Herzinsuffizienz kann sich diese allerdings bis zur akuten Dekompensation verschlechtern.

Häufige Symptome sind Palpitationen, Belastungsdyspnoe, Angina pectoris bei vorbestehender KHK und allgemeine Müdigkeit. Die Prognose wird durch die Häufigkeit thromboembolischer Komplikationen getrübt. Beim rheumatischen Vorhofflimmern beträgt die Emboliewahrscheinlichkeit etwa 20% pro Jahr. Bei nichtrheumatischem Vorhofflimmern soll das Risiko vierfach erhöht sein.4 Überwiegend scheinen Thromben im linken Vorhof, die sich aufgrund der Stase ausgebildet haben, auslösend zu sein. Das Risiko steigt mit zunehmendem Alter sowie durch kardiale Begleiterkrankungen wie Herzinsuffizienz oder Embolie in der Vorgeschichte.1

Therapeutische Ansätze

Eine elektrische oder medikamentöse Rhythmisierung soll subjektiv stark belästigende Symptome vermindern. Hämodynamischen und thromboembolischen Komplikationen soll so vorgebeugt werden. Prinzipiell führt die elektrische Konversion häufig zum Erfolg (primär 80 - 90%).

Bei länger bestehendem Vorhofflimmern erhöht die Konversion das Embolierisiko, so daß 2 Wochen vor Rhythmisierungsversuch eine Antikoagulation begonnen und bis ca. 3 Wochen nach Konversion weitergeführt werden sollte. Die Erfolgsaussichten einer Konversion sinken mit der Dauer des Vorhofflimmerns (> 8 Monate), der Größe des linken Vorhofs (> 45 mm) und bei gleichzeitig bestehender Herzinsuffizienz.

Da eine Elektro-Konversion Sedierung bzw. Anästhesie erfordert, bieten sich Medikamente zur Rhythmisierung an. Falls die Rhythmisierung nicht möglich ist, wird eine Stabilisierung der Ventrikelfrequenz angestrebt, um subjektive Symptome zu vermindern und evtl. die Belastbarkeit zu erhöhen.

Medikamentöse Rhythmisierung

KLASSE I UND III-ANTIARRHYTHMIKA: Chinidin (CHINIDIN DURILES u.a.), Disopyramid (RYTHMODUL u.a.) und Procainamid (PROCAINAMID DURILES) bewirken bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern zu 40 - 70% einen Sinusrhythmus. Chinidin galt lange als Mittel der Wahl. Die Klasse Ic Substanzen Flecainid (TAMBOCOR) und Propafenon (RYTMONORM) sowie Sotalol (SOTALEX) und Amiodaron (CORDAREX) (Klasse III) bringen ähnlich hohe Konversionsraten wie Antiarrhythmika der Klasse Ia.9 Propafenon und die Klasse III Substanzen können dabei die Ventrikelfrequenz auch bei Fortbestehen des Vorhofflimmerns verlangsamen, während die übrigen Antiarrhythmika die Überleitung im AV-Knoten beschleunigen und ventrikuläre Tachykardien auslösen können.9

Welches Antiarrhythmikum sich am besten für die Erstbehandlung zur Etablierung des Sinusrhythmus eignet, bleibt offen. Die umfangreichsten Erfahrungen liegen für Chinidin vor. Die Klasse-Ic-Antiarrhythmika erscheinen aber prinzipiell gleich gut geeignet. Wegen des ausgeprägten negativ inotropen Effektes werden in der Regel Disopyramid und wegen der häufigen und schweren unerwünschten Wirkungen Amiodaron als Mittel der ferneren Wahl und unter klinischer Kontrolle verwendet.

DIGITALISPRÄPARATE: Entgegen einer weitverbreiteten Meinung haben Digitalispräparate keinen Einfluß auf die Flimmeraktivität im Vorhof. In einer plazebokontrollierten Studie führte die Digitalisierung zu keiner Umkehrung in den Sinusrhythmus.5 Herzglykoside können lediglich eine schnelle Kammerfrequenz bzw. bei Vorhofflattern eine schnelle Überleitung dämpfen.

KALZIUMANTAGONISTEN: Auch mit Verapamil (ISOPTIN u.a.) und Diltiazem (DILZEM) gelingt selten eine Rhythmisierung, die "Erfolgsquoten" liegen zwischen 0% und 29%.6,7 Kalziumantagonisten hemmen nur eine schnelle AV-Überleitung. Vorhofflimmern nimmt möglicherweise sogar zu.8

Stabilisierung des Sinusrhythmus

Nach erfolgreicher Rhythmisierung verbleiben nach einem Jahr nur 15% bis 50% der Patienten im Sinusrhythmus.9 Zu dessen Erhaltung kommen im Prinzip die gleichen Antiarrhythmika in Frage, die auch für die Rhythmisierung verwendet werden. Tatsächlich erhöht die Langzeittherapie die Chance, den Sinusrhythmus zu erhalten. Der Patient profitiert jedoch offensichtlich nicht von der Dauertherapie: Nach einer Analyse mehrerer Studien erhöht die Dauereinnahme von Chinidin die Mortalität im Vergleich zu unbehandelten Patienten, wahrscheinlich aufgrund proarrhythmischer Effekte.10 Entsprechendes gilt für die fixe Kombination von Chinidin und Verapamil (CORDICHIN), solange Belege für eine verbesserte Lebenserwartung fehlen.

Ob andere Antiarrhythmika günstiger abschneiden, muß untersucht werden, doch mahnen die Erfahrungen mit Flecainid und Encainid in CAST11 zur zurückhaltenden Entscheidung für eine Dauertherapie. Daher empfiehlt es sich, Antiarrhythmika nach erfolgreicher Rhythmisierung ausschleichend abzusetzen, es sei denn, daß lebensgefährdende Rhythmusstörungen erneut auftreten.

Amiodaron erhält zwar gut den Sinusrhythmus nach nach erfolgreicher Kardioversion12,13,14 auch wenn andere Antiarrhythmika zuvor erfolglos eingesetzt wurden. Dennoch ist eine Langzeiteinnahme wegen häufiger und schwerwiegender unerwünschter Wirkungen für diese Indikation nur in ausgewählten Fällen zu vertreten, wenn der erneute Verlust des Sinusrhythmus klinisch mit einer nicht akzeptablen oder lebensbedrohlichen Kammerfrequenz einhergeht. Ob sich hierbei Vorteile gegenüber Klasse Ia und Ic Antiarrhythmika zeigen, ist nicht entschieden und muß noch in größeren Vergleichsstudien überprüft werden.15

Herzglykoside und Kalziumantagonisten kommen wegen ihres geringen Nutzens nicht zur "Flimmerprophylaxe" in Betracht.

Stabilisierung der Ventrikelfrequenz bei chronischem Vorhofflimmern

Sollte eine Rhythmisierung nicht möglich sein, kann mit Herzglykosiden, Kalziumantagonisten oder Betablokkern versucht werden, die Ventrikelfrequenz zu stabilisieren. Ob dadurch generell die Belastungsfähigkeit der Patienten zunimmt, wird unterschiedlich beurteilt.16,17 Eine Verlangsamung der Ventrikelfrequenz gelingt mit Digitalis nur in Ruhe über Beeinflussung des vagalen Tonus, während Belastungstachykardien nicht unterdrückt werden können.18 Im Gegensatz dazu wirken Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp direkt auf kardiale Kalziumkanäle und sind nicht vom Tonus des autonomen Nervensystems abhängig. Aufgrund der Schwächung der Kontraktionskraft (negative Inotropie) ist Vorsicht bei herzinsuffizienten Patienten geboten. Ähnliches gilt für Betablocker, die zudem über die periphere Vasokonstriktion ungünstige hämodynamische Effekte haben können. Kalziumantagonisten vom Verapamiltyp dürfen wegen erhöhter Gefahr der Kardiodepression nicht mit Betablockern kombiniert werden.

Thromboembolieprophylaxe

Für Patienten mit zugrundeliegender rheumatischer Herzerkrankung steht der Nutzen einer antikoagulatorischen Therapie seit längerem fest.19 Auch bei "nichtrheumatischem" Vorhofflimmern läßt sich die Rate von Schlaganfällen um 60% verringern.20,21,22 Eine der Studien ergab die gleiche Wirksamkeit unter niedrig dosierter Antikoagulantientherapie bei geringerer Blutungsgefahr. Azetylsalizylsäure (ASS [ASPIRIN u.a.]) wirkt in einer Dosis von 325 mg/Tag nur bei Patienten unter 75 Jahren schützend,22 während ein positiver Effekt von täglich 75 mg ausblieb.21

Vor allem deutlich gefährdete Patienten (begleitende Herzinsuffizienz, bereits stattgehabte embolische Ereignisse, Bluthochdruck) profitieren von der antikoagulatorischen Therapie, während bei jüngeren, sonst herzgesunden Personen mit niedrigem Embolierisiko die Blutungsgefahr überwiegt. Es empfiehlt sich daher ein abgestuftes Vorgehen:

  1. Jüngere Personen ohne begleitende Herzerkrankung sowie ältere Patienten mit erhöhtem Blutungsrisiko sollten ASS erhalten (Dosis um 325 mg), wenn bei ihnen Kontraindikation für Antikoagulantien bestehen, beispielsweise Symptome arteriosklerotischer Gefäßprozesse.
  2. Ältere Personen (> 60 Jahre) sowie Patienten mit erhöhtem Risiko (Mitralstenose, vorangegangene embolische Ereignisse, Herzinsuffizienz) profitieren von einer Antikoagulantientherapie. Die Quickwerte sollten bei älteren Patienten zwischen 30 und 50%, bei Hochrisikopatienten zwischen 25 und 35% liegen.

FAZIT: Bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern erscheint ein Rhythmisierungsversuch sinnvoll. Die Prognose hängt dabei von der Dauer des Vorhofflimmerns, der Größe des linken Vorhofes und begleitender Herzinsuffizienz ab. Zunächst ist eine Stabilisierung der Ventrikelfrequenz (Digitalis, Kalziumantagonisten) anzustreben und eine Antikoagulation zu beginnen. Ein medikamentöser Rhythmisierungsversuch unter Monitorkontrolle kann sich daran anschließen. Bei Mißerfolg empfiehlt sich eine elektrische Kardioversion.

Die Indikation für eine dauerhafte medikamentöse antiarrhythmische Rezidivprophylaxe ist äußerst zurückhaltend zu stellen, selbst wenn ein Rezidiv des Vorhofflimmerns aufgetreten ist. Je nach Risikoprofil empfiehlt sich eine Antikoagulation bzw. die Einnahme von Azetylsalizylsäure (ASPIRIN u.a.).


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