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Erhöht Diabetes-Mittel Acarbose (GLUCOBAY) das Arteriosklerose-Risiko? Ein Adjuvans wie Acarbose als iatrogener Risikofaktor für den ohnehin gefährdeten Diabetiker, wäre fatal, wenn es tatsächlich die Apolipoprotein-B-Spiegel erhöht. Der alpha-Glukosidase-Hemmer Acarbose (GLUCOBAY) verzögert die enzymatische Spaltung von Nahrungs-Kohlenhydraten in oberen Darmabschnitten und damit die Glukoseresorption. Nicht absorbierte Di- und Polysaccharide werden im Kolon fermentiert mit der möglichen Folge von Blähungen, Durchfall und anderen Abdominalbeschwerden (a-t 11 [1990], 95; 1 [1992], 6). Zu den Abbauprodukten gehört Essigsäure, die das Serum-Cholesterin ansteigen läßt. In einer Doppelblindstudie an 85 mit Diät und Glibenclamid (EUGLUCON N u.a.), Metformin (GLUCOPHAGE u.a.) oder Insulin behandelten Zuckerkranken erhöht die zusätzliche Einnahme von Acarbose über ein Jahr das Serumazetat als Zeichen für die iatrogene Malabsorption im Vergleich zu Plazebo. Die Cholesterin-Werte unterscheiden sich in beiden Gruppen nicht. Verzögerte Absorption von Kohlenhydraten, z.B. durch faserreiche Kost, mindert das Serum-Cholesterin im allgemeinen um 10% bis 15%. Die Autoren vermuten, daß die erwartete Cholesterinsenkung wegen vermehrter Azetatbildung ausblieb (WOLEVER, T. M. S. et al.: Diabetic Medicine 12 [1995], 164). Bei 141 nicht insulinpflichtigen Diabetikern steigt unter einjähriger Einnahme des alpha-Glukosidase-Hemmers der atherogene Risikofaktor Apolipoprotein B an (HEGELE, R. A. et al.: Diabetes Care 18 [1995], 272/ati d). Die amerikanische Arzneimittelbehörde FDA lehnte die Zulassung vor vier Jahren wegen mangelnder Langzeitdaten zu Nutz- und Schadwirkungen wie potentieller Hepatotoxizität ab (a-t 8 [1991], 70). Jetzt soll die Markteinführung in den USA mit der Auflage mehrjähriger Postmarketingstudien zur Überwachung der Verträglichkeit sowie von Kontrollen der Leberenzyme alle drei Monate verbunden werden, –Red.


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