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TICLOPIDIN (TIKLYD) BEI MULTIINFARKTDEMENZ?

Wir behandeln hier viele Patienten mit einer Multiinfarktdemenz, wobei wir routinemäßig bei nachgewiesenen Ischämien Azetylsalizylsäure (ASS; ASPIRIN u.a.) geben. Darunter kommt es trotz sorgfältiger Anamnese leider immer wieder zu Magenbluten. Nun werden wir von der Herstellerfirma darauf aufmerksam gemacht, daß TIKLYD kurz vor der Zulassung mit einer erweiterten Indikation z.B. auch für unsere Patienten steht. Dabei wird behauptet, daß Studien die Wirksamkeit von ASS stark in Zweifel gezogen hätten, zumal es zu nicht erklärlichen geschlechtsspezifischen Unterschieden in der Wirksamkeit kommt. TIKLYD sei überlegen. Abgesehen von einer reversiblen Agranulozytose seien die Nebenwirkungen zwar subjektiv unangenehm, aber objektiv harmloser Art, besonders würden sie sich auf den Gastrointestinaltrakt beziehen.

Ich frage mich jetzt, was von diesen Informationen zu halten ist, im besonderen auch von der behaupteten Unwirksamkeit der ASS. Wenn dies zutreffen sollte, erscheint es mir schon fast zwingend, auf TIKLYD umzusteigen.

Dr. med. W. WIEGMANN (Psychiater, Dipl. Psychologe)
W-6749 Klingenmünster 2


Der Nutzen von Azetylsalizylsäure (ASS, ASPIRIN u.a.) bei Multiinfarktdemenz erscheint im Gegensatz zur arteriosklerotisch bedingten Ischämie in der Tat zweifelhaft. Für die Pathogenese der Multiinfarktdemenz wird eine Wandveränderung (hyaline Degeneration) in den kleinen Arteriolen und penetrierenden Arterien des Gehirns verantwortlich gemacht und keine Wandveränderung mit lokaler Thrombozytenaggregation. Deshalb fehlt aggregationshemmenden Mitteln bei der Multiinfarktdemenz ein nachvollziehbarer pathophysiologischer Angriffspunkt. Bei zerebralen Ischämien, die sich auf dem Boden arteriosklerotischer Wandveränderungen entwickeln, hat ASS einen nachgewiesenen therapeutischen Nutzen.

Ticlopidin (TIKLYD) hemmt ebenso wie ASS die Thrombozytenaggregation. Obwohl dieser Effekt durch einen anderen Wirkungsmechanismus als bei ASS zustandekommt, finden sich in klinischen Studien keine Belege dafür, daß Ticlopidin eine "überlegene" Wirksamkeit besitzt. Es ist in Deutschland nur zur Prävention von Shunt-Problemen bei Dialysepatienten zugelassen, wenn ASS versagt. Der Grund für diese Indikationseinschränkung liegt in der ausgeprägten Störwirkung auf das Knochenmark (z.B. Neutropenien 2,4%). Deshalb wurden 1983 für Ticlopidin alle anderen Indikationsgebiete gestrichen. Nur bei Shunt-Problemen von Dialysepatienten erscheint die Nutzen-Risiko-Abwägung positiv, weil therapeutische Alternativen nicht zur Verfügung stehen.

Klinische Studien, die eine Wirksamkeit von Ticlopidin bei der Multiinfarktdemenz belegen, sind uns nicht bekannt und in der wissenschaftlichen Literatur nicht veröffentlicht. Daher verbietet sich hierbei der Einsatz von Ticlopidin, da dem unbelegten Nutzen schwerwiegende Therapierisiken gegenüberstehen. Ticlopidin-bedingte Agranulozytosen verlaufen nicht immer reversibel. Uns sind Patienten bekannt, bei denen die Schädigung unter dem Bild eines aplastischen Syndroms letal verlief, –Red.


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