BEHANDLUNG DES ISCHÄMISCHEN SCHLAGANFALLS

In westlichen Ländern erleiden jährlich ein bis zwei von 1.000 Einwohnern einen Schlaganfall. 10% bis 20% der Betroffenen versterben innerhalb von 30 Tagen. 30% bleiben dauerhaft pflegebedürftig, nur bei einem Drittel gelingt die vollständige Wiederherstellung. Risikofaktoren mit absteigender Gewichtung sind arterielle Hypertonie und Vorhofflimmern (a-t 1996; Nr. 9: 87-8), Risikomarker frühere transitorisch-ischämische Attacken oder flüchtige Sehstörungen (Amaurosis fugax) sowie Diabetes mellitus, koronare Herzerkrankung und Alter über 65 Jahre, ferner Nikotinabusus oder Fettstoffwechselstörungen.1

Etwa 80% der Hirninsulte sind ischämisch bedingt, 10% durch intrazerebrale und 5% durch subarachnoidale Blutungen. Beim Rest bleibt die Ursache offen. Bei ischämischen Insulten dominieren atherothrombotische Verschlüsse oder hochgradige Stenosen oberhalb der Karotisbifurkation. Zu etwa 20% sind Embolien die Ursache, meist kardialen Ursprungs, seltener aus größeren Gefäßen (Aorta, Karotiden). Ischämische Insulte werden selten auch sekundär im Rahmen von Hypoglykämien oder Hypotonien ausgelöst.1

KLINISCHES BILD: Plötzlich auftretende neurologische Störungen kennzeichnen den Schlaganfall. Häufigstes klinisches Bild ist die halbseitige Lähmung mit Sensibilitäts- und Sprachstörung bei Infarkt im Versorgungsbereich der Arteria cerebri media. Je nach Lokalisation des Insultes können aber auch umschriebene Ausfälle wie halbseitige Sehstörung oder - besonders bei Verschluss oder Blutung im vertebrobasilären Stromgebiet - beidseitige Defizite und Bewusstseinsstörungen im Vordergrund stehen. Bei allen Hirninsulten ist mit Schluckstörungen und Aspirationsgefahr zu rechnen.

Die Prognose wird von der Ausprägung und Dauer der Symptomatik wesentlich mitbestimmt. Bilden sich die neurologischen Ausfälle innerhalb von 24 Stunden komplett zurück, wird von transitorisch-ischämischer Attacke (TIA) gesprochen, bei vollständiger oder weitgehender Rückbildung nach mehr als 24 Stunden von "Minor Stroke" (früher PRIND).

DIAGNOSTIK: Die Unterscheidung zwischen Hirnblutung und Ischämie ist für die Therapie wichtig, jedoch allein anhand klinischer Symptome nicht sicher abgrenzbar. Um Blutungen oder größere Einblutungen bei Ischämien auszuschließen, sollte möglichst innerhalb von sechs bis zwölf, maximal 48 Stunden eine Computertomografie durchgeführt werden. Dopplersonografie von herz- und hirnversorgenden Gefäßen sind ergänzende Untersuchungen. Selten ist eine Lumbalpunktion notwendig, um Subarachnoidalblutungen oder Enzephalitiden abzugrenzen. Die Angiografie bleibt Situationen vorbehalten, in denen invasive Maßnahmen zur Rekanalisation erwogen werden. Ein Röntgen-Thorax wird angeraten, ebenso ein EKG zur Rhythmusbestimmung.

BASISVERSORGUNG: Jeder Hirninsult ist als Notfall zu betrachten. Frühzeitige Behandlung senkt Morbidität und Mortalität. Im Kerngebiet ischämischer Areale tritt eine irreversible Schädigung schon nach sechs Minuten ein. Die Behandlung zielt auf die so genannte Penumbra, eine Zone mit Funktionsverlust, die für begrenzte Zeit therapeutisch beeinflussbar ist. Anders als beim Herzinfarkt ist der Beitrag der antithrombotischen medikamentösen Therapie jedoch gering oder ungesichert.

Atmung: Freihalten der Atemwege und ausreichende Oxygenierung gelten als Basismaßnahmen bei akutem Insult. Hypoventilation mit Hyperkapnie begünstigt Konstriktion zerebraler Gefäße, wobei ab pCO2-Werten über 50 mmHg zur Intubation und Beatmung geraten wird (trotz Gefahr der Hirndruck-Steigerung). Kontrollierte Studien fehlen allerdings. Dies gilt auch für die Gabe von Sauerstoff über eine Nasensonde (2 l pro Minute), die wegen Gefahr der Hyperkapnie nur unter Blutgaskontrolle erfolgen sollte.2

Blutdruck: Nach einem Insult ist der Blutdruck meist erhöht. Die günstigsten Werte sind bisher nicht systematisch ermittelt. Senkung leicht bis mäßig erhöhter Werte (unterhalb 220/120 mmHg) in der Akutphase verschlechtert aber offenbar die Prognose. Negativerfahrungen wurden vor allem mit Kalziumantagonisten gemacht, in erster Linie mit Nimodipin (NIMOTOP), das beim akuten Insult als "Neuroprotektivum" verwendet wurde. Nach Metaanalysen steigt die Mortalität in der Tendenz um 8%.3 Frühzeitiger Gebrauch ist besonders gefährlich. Intravenöse Injektion in den ersten zwölf Stunden verschlechtert die neurologischen Spätbefunde signifikant.3 Ungünstige Verläufe sind aber auch für Betablocker beschrieben.

Werte über 220/120 mmHg sollten langsam gesenkt werden: in den ersten vier Stunden um jeweils 10/5 mmHg pro Stunde, anschließend vierstündlich um 10/5 mmHg. Optimale Zielwerte lassen sich mangels systematischer Studien nicht angeben.4 Nur in Ausnahmesituationen (z.B. Myokardinfarkt, Lungenödem, Aortendissektion, maligne Hypertonie, vorgesehene Thrombolyse) ist eine raschere Senkung auf Werte bis 180/100 mmHg anzustreben.2,5 Als Mittel der Wahl gelten Urapidil (EBRANTIL), Metoprolol (BELOC u.a.) oder Enalapril (PRES u.a.), wegen besserer Steuerbarkeit intravenös. Zentral vasodilatierende Substanzen sind zu vermeiden.2 Von Kalziumblockern ist dringend abzuraten, insbesondere von Nifedipin (ADALAT u.a.)-Kapseln (a-t 1999; Nr. 1: 2-5). Die für die Sekundärprophylaxe wichtige Einstellung auf normotensive Blutdruckwerte soll frühestens ein bis zwei Wochen nach dem Ereignis beginnen.2

Blutzucker: Erhöhte Blutzuckerwerte finden sich beim akuten Insult auch bei Nichtdiabetikern. Sie führen im ischämischen Hirnareal zu intrazellulärer Laktazidose, die irreversible Schäden fördert. Nach Prognosestudien ist Hyperglykämie ein unabhängiger Risikomarker für ungünstige klinische Verläufe.6 Interventionsstudien gibt es nicht. Dennoch wird empfohlen, den Blutzucker auf 100-150 mg/dl einzustellen. Wegen guter Steuerbarkeit soll Normalinsulin (HUMINSULIN NORMAL u.a.) verwendet werden. Hypoglykämien durch Überdosierung sind dringend zu vermeiden.2

Körpertemperatur: Körpertemperaturen über 37,5°C in den ersten 24 Stunden gehen mit schlechterem klinischen Verlauf einher.7 Etwa 25% bis 50% der Patienten sind davon betroffen. Empfohlen wird, die Körpertemperatur physikalisch oder mit Parazetamol (BENURON u.a.)-Zäpfchen unter 37,5°C zu senken, bei Therapieresistenz mit Metamizol (NOVALGIN u.a.).2,5,8 Randomisierte Interventionsstudien stehen allerdings aus. Von Hypothermiebehandlung ist abzuraten, solange randomisierte klinische Studien fehlen.9

Hirnödem: Besonders bei großen Infarkten einer Hemisphäre oder des Kleinhirns kommt es zum Hirnödem. Glukokortikoide, Glyzerol und Mannitol (OSMOFUNDIN u.a.) sind zur Prophylaxe nicht wirksam.2,10,11 Lebensbedrohliche Hirndruckanstiege können schnell, aber nur kurzzeitig mit Osmotherapeutika (50 g Mannit i.v. über 30 Minuten) gesenkt werden. Bei Persistenz wird zur Intubation und Beatmung geraten.1,2 Auch Hyperventilation senkt den Hirndruck nur kurz, längere Anwendung vermindert die Hirndurchblutung. Für Hemisphäreninfarkte mit ausgedehntem Ödem ist der Nutzen einer Kraniotomie zur Druckentlastung durch weitere kontrollierte Studien zu klären.2 Bei großem Infarkt der hinteren Schädelgrube wird sie auf Grund günstiger Erfahrungsberichte empfohlen.2,5

ANTITHROMBOTISCHE THERAPIE - Azetylsalizylsäure (ASS, ASPIRIN u.a.): Der Nutzen von täglich 160 mg bis 300 mg ASS beim akuten Schlaganfall gilt nach mehreren Metaanalysen, die vorwiegend auf Daten zweier großer randomisierter Studien (IST12, CAST13) beruhen, mittlerweile als belegt. Bei Beginn der Einnahme innerhalb von 48 Stunden lassen sich pro 1.000 Behandlungen in den ersten zwei bis vier Wochen etwa elf (1,1%) Todesfälle oder neue Insulte verhindern. Intrazerebrale Blutungen nehmen unter ASS zwar zu (0,1% bis 0,2%). Der Nutzen überwiegt jedoch insgesamt. Auch nach sechs Monaten sind Todesfälle oder Pflegebedürftigkeit um etwa 1% seltener.14 ASS scheint auch ohne Ausgangs-CT ausreichend sicher zu sein,13 bei bekannter Einblutung soll aber auf den Gebrauch verzichtet werden. Sofortiger Behandlungsbeginn innerhalb von sechs Stunden bleibt ohne Vorteil.14,15 ASS wird trotz des insgesamt relativ geringen Nutzens als preisgünstiges und sicheres Mittel einhellig empfohlen.2,5

Rekanalisierung: Eine systemische Thrombolyse mit Streptokinase (STREPTASE u.a.; 1,5 Mio E i.v. in 30 Minuten, bis sechs Stunden nach Symptombeginn) erhöht die Rate früher Todesfälle und intrazerebraler Blutungen. Mehrere Studien mussten vorzeitig abgebrochen werden.15-17 Von der Verwendung bei Infarkt im Karotisstromgebiet wird dringend abgeraten.1,2

Die systemische Lyse mit Alteplase (ACTILYSE; 0,9 mg/kg in 60 Minuten; a-t 1996; Nr. 2: 18-9) ist in den USA auf Basis einer randomisierten Studie mit 620 Patienten für Insulte im Karotisgebiet zugelassen. Die Therapie muss innerhalb von drei Stunden nach den ersten Symptomen beginnen. Eine Reihe von Ausschlusskriterien muss erfüllt sein (z.B. keine im CT erkennbare Blutung, keine größeren Mediainfarkte). Senkung der Mortalität nach drei oder zwölf Monaten ist nicht belegt. Bei einem von zehn Patienten lässt sich jedoch eine höhergradige Pflegebedürftigkeit verhindern.18,19 Die Rate früher intrazerebraler Blutungen nimmt um 6% zu, obgleich die Therapie bei 50% der Patienten innerhalb von 90 Minuten beginnen konnte.

Drei weitere Untersuchungen mit 620 bis 800 Patienten lassen keinen Nutzen von Alteplase erkennen, auch nicht bei Therapiebeginn innerhalb von 3 Stunden.20-22 Nach (nicht vorgeplanten) Zweitanalysen der ersten europäischen Studie scheinen Patienten zu profitieren, bei denen die CT-Diagnostik verlässlicher und strenger eingehalten wurde.20 In der europäischen Folgestudie gelingt jedoch durch bessere CT-Schulung mit strengeren Kriterien keine Bestätigung der US-Daten. Nur hinsichtlich Spätschäden und in Untergruppen lassen sich Tendenzen zugunsten der Therapie erkennen. Symptomatische intrazerebrale Blutungen kommen in den Verumgruppen der europäischen Studien um 6% bis 13% häufiger vor. Bei größeren Infarkten, primär erkennbaren Massenblutungen und unkontrolliertem Bluthochdruck über 180/100 mmHg überwiegt der Schaden.

Alteplase ist in Europa zur Therapie des Hirninsultes nicht zugelassen. Vor Gebrauch außerhalb kontrollierter Studien und spezialisierter Zentren ist deshalb dringend zu warnen.2 Bei einer amerikanischen Erhebung in Kliniken der Allgemeinversorgung fällt die Frühmortalität mit 16% deutlich höher aus als erwartet.23

Nach intraarterieller Lyse mit Prourokinase, die bei Infarkten im Karotisstromgebiet erprobt wird, sind günstigere Verläufe mit geringen neurologischen Ausfallerscheinungen zwar um 15% häufiger. Symptomatische Hirnblutungen nehmen jedoch um das Fünffache zu (10%). Die Sterblichkeit wird nicht beeinflusst.24 Für die intraarterielle Lyse bei Infarkt im vertebrobasilären Stromgebiet mit schlechter Prognose existieren nur Daten aus Fallserien.25,26 Meist wird Urokinase (ACTOSOLV u.a.; 500.000 E in 30 Minuten, maximal 2 Mio E) verwendet. Das "Zeitfenster" wird großzügig gewählt (bis 12 Stunden). Ausfall der Hirnstammreflexe oder Koma gelten als Kontraindikationen. Wie andere Lysemittel ist Urokinase für diese Indikation nicht zugelassen. Wegen schlechter Prognose des Krankheitsbildes kann höchstens die Verwendung im Sinne eines Heilversuchs gerechtfertigt sein.

Zu den experimentellen Verfahren, die klinisch erprobt werden, gehören mechanische Rekanalisierungen durch Stenting, Dilatation oder Rotablation.2

Heparine: Unfraktioniertes Heparin (LIQUEMIN N u.a.) hat beim derzeitigen Kenntnisstand keinen Nutzen. Frühzeitige Anwendung beeinflusst weder Sterblichkeit noch Pflegebedürftigkeit nach sechs Monaten. In gleichem Umfang, wie Rezidive verhindert werden, nehmen hämorrhagische Insulte zu. In hoher Dosierung von zweimal 12.500 I.E. pro Tag überwiegt der Schaden durch Hirnblutungen, extrakranielle Blutungen und Tod.12

Auch bei Insulten durch kardiale Emboli wegen Vorhofflimmern wird die Senkung des Rezidivrisikos durch Anstieg der Hirnblutungen in gleicher Größenordnung erkauft.12 Entgegen häufiger Praxis fehlen Nutzenbelege auch für die aPPT gesteuerte intravenöse Anwendung von unfraktioniertem Heparin.27 In den ersten beiden Wochen nach Insult bei Vorhofflimmern wird ASS empfohlen.2 Die zur Sekundärprophylaxe notwendige orale Antikoagulation soll erst im Anschluss daran beginnen.

Nur bei hohem Risiko früher Embolierezidive (Klappenerkrankung, nachweisbare kardiale Thromben) oder progredienter Thrombosierung (Koagulopathien, Gefäßdissektionen) scheint eine intravenöse Heparinisierung (aPTT auf das 2-2,5fache verlängert) sinnvoll.2 Nutzenbelege durch randomisierte Studien fehlen jedoch.

In niedriger Dosierung von zweimal 5.000 I.E. pro Tag scheint unfraktioniertes Heparin ausreichend sicher zu sein. Dies gilt insbesondere auch für die Kombination von Low-dose-Heparin mit ASS. Der Nutzen durch verhinderte Todesfälle und Frührezidive (-2,3%) überwiegt den Schaden durch Hirnblutungen (+1%). Ist eine Prophylaxe venöser Thrombosen erforderlich, dürfte diese Kombination daher die Therapie der Wahl darstellen.2

Der Stellenwert fraktionierter Heparine oder von Heparinoiden ist unklar.2,28 Das Heparinoid Danaparoid (ORGARAN) hat in einer randomisierten Studie keinen Einfluss auf neurologische Folgeschäden eines akuten Insults.29 Erste positive Befunde für das fraktionierte Heparin Nadroparin (FRAXIPARIN) konnten in einer bis heute nicht vollständig publizierten Folgeuntersuchung nicht reproduziert werden.30,31 Hoch dosiertes Dalteparin (FRAGMIN; 2 x 100 AntiXa I.E. pro Tag s.c.) ist bei akutem Insult mit Vorhofflimmern sicher, aber ohne Vorteil gegenüber ASS hinsichtlich Todesfällen oder Folgeschäden nach zwei oder zwölf Wochen.32

Defibrinogenierung: Das Schlangengift Ancrod (ARWIN) senkt den Fibrinogenspiegel und damit die Viskosität des Blutes. Die zerebrale Mikrozirkulation soll verbessert werden. Bei Anwendung bis drei Stunden nach Symptombeginn lässt sich in einer amerikanischen Studie häufiger eine Heilung ohne neurologisches Defizit (42% vs. 34%) erzielen. Hirnblutungen nehmen jedoch um 11% zu. Die Mortalität bleibt unbeeinflusst, liegt in der Tendenz sogar um 2,5% höher.33 Eine europäische Studie wird wegen Übersterblichkeit vorzeitig abgebrochen.34 Die Publikation der Ergebnisse steht aus. Keine Therapieoption.

Hämodilution: In den 80er Jahren galt die Hämodilution mit Hydroxiethylstärke (HES; HAES STERIL u.a.) oder Dextran (RHEOMACRODEX u.a.) als Standard. Die hypovolämische Form (initial Aderlass von ca. 500 ml) war bald obsolet wegen Häufung ungünstiger Verläufe. Auch die dann favorisierte hypervolämische Hämodilution mit Absenkung des Hämatokrits auf 30% bis 35% lässt in kontrollierten Studien keinen Nutzen erkennen. Nach einer Metaanalyse von 16 Untersuchungen bleiben Sterblichkeit und Pflegebedürftigkeit unbeeinflusst, unabhängig davon, ob HES, Dextran oder Verfahren mit oder ohne Aderlass verwendet werden.35 Hypervolämische Hämodilution birgt die Gefahr kardialer Dekompensation. Abzuraten.2

"NEUROPROTEKTIVA": Von verschiedenen Arzneimitteln wird erhofft oder behauptet, dass sie Nervenzellen vor Hypoxieschäden schützen können. Klinische Belege für einen Nutzen des Konzepts fehlen.

Nimodipin (NIMOTOP), ein Kalziumantagonist vom Nifedipin-Typ, soll eine Sonderstellung als "Zerebraltherapeutikum" einnehmen. Ältere Metaanalysen deuten einen Nutzen bei Einnahme innerhalb von zwölf Stunden nach Infarktbeginn an. Die jüngste Auswertung von 28 Studien mit über 7.500 Patienten lässt keine günstige Wirkung von Kalziumantagonisten auf Mortalität und Folgeschäden erkennen. Die intravenöse Injektion von Nimodipin in den ersten zwölf Stunden verschlechtert den klinischen Verlauf. Mehr Patienten werden pflegebedürftig.3 Grund dürfte der blutdrucksenkende Effekt sein.

Piracetam (NOOTROP u.a.) soll neuroprotektiv und antithrombotisch wirken. Das Nootropikum wurde in mehreren Studien bei akutem Hirninfarkt untersucht. In der größten nimmt die Rate eines frühen Todes um ein Drittel zu.36 Eine Metaanalyse von drei Untersuchungen mit insgesamt 1.000 Patienten ergibt keinen Einfluss auf Pflegebedürftigkeit oder Todesfälle nach drei Monaten.37

Pentoxifyllin (TRENTAL u.a.) wirkt vasodilatierend und hemmt die Thrombozytenaggregation. Eine Auswertung von fünf kontrollierten Studien (760 Patienten) lässt keinen Nutzen beim Insult erkennen.38 Von Theophyllin (SOLOSIN u.a.) erhoffte man eine Umverteilung des Blutes zu Gunsten infarzierter Hirnareale. Bei gemeinsamer Auswertung der beiden kontrollierten Studien mit 120 Patienten ergibt sich kein Nutzen.39

Glukokortikoide wurden früher beim akuten Insult verwendet, um das perifokale Ödem zu vermindern. Nach Auswertung kontrollierter Studien mit 450 Patienten haben sie keinen Einfluss auf Mortalität oder Spätschäden. Unter der Behandlung ist gehäuft mit gastrointestinalen Blutungen, Blutzuckerentgleisungen und infektiösen Komplikationen zu rechnen.10

Weitere als "Neuroprotektiva" untersuchte Stoffe, darunter GABA-Agonisten wie Clomethiazol (DISTRANEURIN), der "Radikalfänger" Tirilazad (Schweiz: FREEDOX; a-t 1994; Nr. 11: 104-5, 1995; Nr. 2: 23), der Glyzin-Antagonist Gavestinel sowie Lubeluzol, ein Modulator des Stoffwechselweges der Stickoxid (NO)-Synthetase, erwiesen sich klinisch bisher nicht als vorteilhaft.40,41 Auch Ganglioside sind ohne Nutzen, bergen aber die Gefahr allergischer Reaktionen wie GUILLAIN-BARRÉ-Syndrom.

STROKE-UNIT: Stroke-Units versorgen Patienten mit akutem Insult unter kooperativer Beteiligung aller zuständigen Spezialdisziplinen. Wichtigste Komponenten sind Sicherstellung korrekter Basisversorgung, frühzeitige physiotherapeutische und logopädische Rehabilitation und Betreuung durch ein auf Schlaganfall spezialisiertes Team möglichst unter Einbindung von Angehörigen. Es gibt verschiedene Modelle: akute (Aufnahme innerhalb der ersten zwölf Stunden, maximal für sieben Tage), rehabilitative (Versorgung ab der zweiten Woche) und integrative (Kombination akuter und rehabilitativer Versorgung). Die längste Tradition (15 bis 20 Jahre) haben Stroke-Units in angelsächsischen und nordischen Ländern. Spezifische Behandlungsmethoden wie Thrombolyse, Defibrinogenierung oder therapeutische Heparinisierung gehören nicht zum Grundkonzept.42,43

Der Nutzen der Behandlung von Schlaganfallpatienten in Stroke-Units verglichen mit Versorgung auf internistischen oder neurologischen Normalstationen ist in mehreren randomisierten Studien belegt. Nach Metaanalysen nehmen Mortalität und Spätschäden in den ersten zwölf Monaten ab.44,45 Im Mittel können pro 100 Behandlungen drei Todesfälle (Number Needed to Treat [NNT] = 33) verhindert werden, bei sechs Patienten Unterbringung in einer Pflegeeinrichtung und bei fünf bis sechs Abhängigkeit von fremder Hilfe.45 Die Liegezeiten werden verkürzt. Die Vorteile der Stroke-Unit-Behandlung sind unabhängig vom Konzept der Einheiten nachweisbar und im Ausmaß vergleichbar. Auch langfristig lässt sich ein Nutzen belegen. Die Überlebensrate ist nach fünf bis zehn Jahren 10% höher, die Rate der Pflegebedürftigkeit 10% niedriger.43 Neue britische Daten lassen deutliche Vorteile auch gegenüber der Betreuung durch "Stroke-Teams" auf Allgemein-Stationen erkennen.46 Im ersten Jahr nach Behandlung in einer Stroke-Unit sinkt hier die Mortalität sogar um 14% (NNT = 7), die Rate schwerer Folgeschäden um 19% (NNT = 5).

Die Vorteile sind nach schwedischen Daten auch außerhalb randomisierter Studien unter allgemeinen Versorgungsbedingungen reproduzierbar. Mit ca. 40 Stroke-Units ist die Bundesrepublik allerdings deutlich unterversorgt. Ein Zielwert von 80% gilt als realistisch. In Großbritannien und Australien liegt die Verfügbarkeit flächendeckend bei 55% beziehungsweise 80%, in Schweden bei bis zu 95%. Grund für den Mangel in Deutschland dürfte sein, dass hierzulande aufwändige Modelle favorisiert werden, die vorwiegend invasive Therapien wie die Thrombolyse ermöglichen sollen. Auch britische und skandinavische Konzepte streben eine möglichst frühe Aufnahme der Patienten an. Invasive Behandlungen sind aber nicht das vordringliche Ziel. Ob deren günstige Ergebnisse daher auf das deutsche Modell der "Stroke-Unit" zu übertragen sind, bleibt in Studien zu beweisen.

FAZIT - Grundprinzipien der Behandlung des akuten Schlaganfalls:

 Basismaßnahmen sind Normalisierung von Körpertemperatur und Blutzucker sowie Sicherstellung unbehinderter Atmung.

 Nur erhöhte Blutdruckwerte über 220/120 mmHg sollten regelhaft, jedoch mit Vorsicht gesenkt werden.

 Trotz geringen Nutzens ist Azetylsalizylsäure (ASPIRIN u.a.) in der Frühphase sinnvoll, solange keine Blutung vorliegt.

 Standardheparin (LIQUEMIN N u.a.) in niedriger Dosierung ("low dose") ist zur Thromboembolieprophylaxe bei Immobilisierung sinnvoll, insbesondere wenn Lähmungen bestehen.

 Lyse-Therapien mit Alteplase (ACTILYSE) sollten nur innerhalb klinischer Studien erwogen werden, wenn ein enges Zeitfenster zum Symptombeginn vorliegt.

 Die Behandlung in Stroke-Units nach skandinavischem und angelsächsischem Muster beeinflusst Spätschäden und Mortalität günstig.

 Ohne Nutzen und potenziell schädlich sind Hämodilution, Defibrinogenierung und Neuroprotektiva.

 Keine Osmotherapeutika oder Steroide zur Prophylaxe eines Hirnödems.

 Zur Hirndrucktherapie sind Osmotherapeutika oder mäßige Hyperventilation kurzfristig von Nutzen, bei Persistenz ist eine Trepanation erforderlich.