Kann Ibuprofen (BRUFEN u.a.) die gerinnungshemmende Wirkung von ASS beeinträchtigen? Azetylsalizylsäure (ASS; ASPIRIN u.a.) hemmt die Thrombozytenaggregation, indem sie die Synthese von Thromboxan A2 durch Azetylierung der Zyklooxygenase (Cox) 1 irreversibel blockiert. Thromboxan kann erst wieder durch neu entstehende Plättchen gebildet werden. Thrombozyten erneuern sich mit einer Rate von 10% pro Tag. Andere nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) binden reversibel an Cox 1. Sie hemmen die Thromboxansynthese daher analog zur Halbwertszeit nur für eine begrenzte Zeit nach der Einnahme. Eine US-amerikanische Arbeitsgruppe unter Federführung einer MSD-Mitarbeiterin untersucht jetzt die Frage einer kompetitiven Interaktion zwischen ASS und anderen NSAR, die sich aus den nahe beieinander liegenden Bindungsstellen am Enzym ergeben könnte. In einer randomisierten Studie mit gesunden Freiwilligen hemmt Ibuprofen (BRUFEN u.a.) den irreversiblen ASS-Effekt (gemessen unter anderem an der Plättchenaggregation in vitro), wenn es bei einmal täglicher Anwendung zwei Stunden vor, nicht dagegen wenn es zwei Stunden nach ASS eingenommen wird. Das Analgetikum Parazetamol (BENURON u.a.), das NSAR Diclofenac (VOLTAREN u.a.) und der Cox-2-Hemmer Rofecoxib (VIOXX) blockieren den ASS-Effekt dagegen nicht. Wird Ibuprofen kontinuierlich dreimal täglich dosiert, schützt die Reihenfolge der Einnahme (ASS vor Ibuprofen) jedoch nicht davor, dass die Thrombozytenaggregation nach sechs Tagen nur noch zu weniger als 10% gehemmt ist. Dagegen lässt Diclofenac auch bei zweimal täglicher Einnahme die gerinnungshemmende ASS-Wirkung unbeeinflusst (CATELLA-LAWSON, F. et al.: N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1809-17). Studien, die die klinische Bedeutung dieser Interaktion untersuchen, gibt es nicht. Wenn regelmäßig ein NSAR gebraucht wird und gleichzeitig Low-dose-ASS angezeigt ist, erscheint es bei der gegenwärtigen Datenlage sinnvoll, Diclofenac dem Ibuprofen vorzuziehen. Rofecoxib kommt unseres Erachtens als Alternative nicht in Betracht, da es im Verdacht steht, thrombotische kardiovaskuläre Komplikationen zu begünstigen (a-t 2001; 32: 87-8), -Red.

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