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Therapiekritik

VORBEUGUNG UND THERAPIE
DER GLUKOKORTIKOID-BEDINGTEN OSTEOPOROSE

Glukokortikoide bewirken unter Langzeittherapie Osteoporose bei bis zu 50% der behandelten Patienten. Sie entsteht durch Zusammenwirken verschiedener Faktoren wie verminderter intestinaler Resorption und vermehrter renaler Ausscheidung von Kalzium, verminderter Östrogen- und Testosteronproduktion, Unterdrückung der Osteoblastenteilung und -differenzierung und Unterdrükkung der Knochenbildung sowie Steigerung des katabolen Knochenabbaus. Besonders betroffen sind Wirbelsäule, Hüfte, distaler Radius, Becken und Rippen.

Prednison-Tagesdosen (DECORTIN u.a.) von 7,5 mg und mehr führen bei den meisten Patienten zum signifikanten Knochenabbau an den Trabekelstrukturen. Frauen in der Postmenopause und Männer erkranken auch unter geringeren Dosen an Osteoporose, während der Effekt bei prämenopausalen Frauen weniger ausgeprägt ist. Vitamin-D-Mangel verstärkt die Glukokortikoidwirkung.

Furcht vor der Entwicklung einer Osteoporose darf nicht dazu führen, einem Patienten Glukokortikoide vorzuenthalten, dessen Erkrankung auf andere Behandlungsmethoden nicht genügend anspricht. Entwicklung und Ausmaß der Störwirkung lassen sich jedoch begrenzen. Folgende Maßnahmen, die wegen Fehlens entsprechender klinischer Langzeitstudien z.T. auf theoretischen Überlegungen fußen, werden empfohlen:

  1. Verordnung der niedrigsten wirksamen Glukokortikoiddosis,
  2. Wahl eines Glukokortikoids mit kurzer Halbwertszeit,
  3. Verwendung topischer Steroide, wenn möglich (vgl. a-t 12 [1988], 105),
  4. regelmäßige körperliche Betätigung,
  5. Gewährleistung eines guten Ernährungszustandes und Begrenzung der Natriumzufuhr auf 2-3 g pro Tag,
  6. Substitution von Östrogen bei Frauen in der Postmenopause oder mit Glukokortikoid-induzierter Amenorrhoe oder von Testosteron bei Männern mit niedrigem Serum-Testosteron-Spiegel, sofern keine Kontraindikationen bestehen, wie z.B. beim Prostatakarzinom,
  7. Einsatz eines Thiazids (vgl. a-t 3 [1990], 31) und kaliumsparenden Diuretikums bei Hyperkalziurie,
  8. Substitution von 1,25-Dihydroxi-Colecalciferol (Calcitriol, ROCALTROL) oder Vitamin D (VIGANTOL u.a.), um das in der Leber gebildete 25-Hydroxi-Colecalciferol im Normbereich zu halten,
  9. sechsmonatige Kontrollen der Knochendichte an der Wirbelsäule während der ersten zwei Jahre,
  10. eventuell Einnahme von Natriumfluorid (OSSIN u.a.; zur Nutzen-Risiko-Beurteilung vgl. a-t 2 [1990], 19), wenn unter den oben genannten Maßnahmen weiter Trümmerfrakturen oder ein deutlicher Knochenabbau auftreten.

LUKERT, B.P., RAISZ, L. G.: Ann. Int. Med. 112 (1990), 352 / ati d.


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