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Wie wirken Virustatika? Viren bilden weder Eiweiß noch Nukleinsäuren. Zur Vermehrung benötigen sie einen Wirt. Das zur Behandlung und Vorbeugung der Influenza A verwendete Parkinsonmittel Amantadin (VIREGYT u. a.; a-t 10 [1993], 94) verhindert, daß die Erreger in Zellen eindringen. Nukleosidanaloga stören die Bildung neuer Virus-DNA oder -RNA auf zwei Wegen: Zum einen hemmen sie viruseigene Enzyme wie DNA-Polymerase oder reverse Transkriptase. Zum anderen lassen sie als "falscher Baustein" DNA-Ketten bei der Synthese vorzeitig abbrechen. Um wirksam zu werden, müssen sie in der Zelle aktiviert werden. Nur bei Aciclovir (ZOVIRAX, ACIC) geschieht dies durch ein viruseigenes Enzym. Daher wirkt das gegen Herpes-simplex- und Varizella-Zoster-Viren verwendete Mittel (a-t 6 [1992], 57; 8 [1993], 83) vorwiegend auf bereits infizierte Zellen. Andere Nukleosidanaloga – die AIDS-Mittel Zidovudin (RETROVIR, s. auch a-t 6 [1993], 59), Didanosin (VIDEX) und Zalcitabin (HIVID) sowie das bedrohlichen Zytomegalie-Virusinfektionen vorbehaltene Ganciclovir (CYMEVEN) – werden auch von Enzymen nicht infizierter Wirtszellen in die Wirkform gebracht und stören daher auch deren Vermehrung. Die Zidovudin-bedingte Anämie wird hiermit erklärt. Interferone und das gegen schwere Infektionen mit "Respiratory syncytial virus" (RSV) verwendete Ribavirin (VIRAZOLE; a-t 11 [1989], 104) hemmen die Bildung von Virusproteinen. Interferon alpha-2a (ROFERON) und alpha-2b (INTRON A; a-t 4 [1994]), 35) werden bei chronischen Leberentzündungen, Interferon beta (FIBLAFERON) bei schweren Virusinfektionen versucht (LOCARNINI, S.: Austral. Prescr. 16 [1993], 78 / ati d).


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